El Observador - Montevideo
El virus del Zika fue, durante más de medio siglo, apenas un virus menor y casi benigno que causaba poco más que una fiebre más débil que el dengue. ¿Cómo se convirtió en un terror de escala global, cuyos efectos aún son difíciles de manejar salvo a través de restricciones a viajes y medidas extremas?
La misma pregunta se hizo la comunidad científica casi de arranque, cuando dos años atrás brotes del virus comenzaron a aparecer en Centroamérica y Sudamérica. El mayor daño lo padecieron bebés cuyas madres contrajeron la enfermedad durante el embarazo. Los bebés sufrieron microcefalia y otros graves defectos de nacimiento.
Pero un grupo de investigadores chinos tiene una explicación posible: la sustitución de un aminoácido que compone el virus (la serina) por otro (la asparagina) habría sido el disparador de este efecto. Y la estructura flexible y permeable a las mutaciones del zika podría haber generado que el patógeno se convirtiera en una fuerza mucho más agresiva.
Este cambio en la estructura del virus lo ayuda a crear más células cerebrales, lo cual explica las consecuencias a ese nivel en los recién nacidos afectados. En este momento, unas seis vacunas diferentes están siendo testeadas para combatir la acción del zika.
El estudio, que implicó varios aislamientos del virus y diferentes análisis de su estructura, no es concluyente al 100%, ya que de momento el componente ha sido testeado en ratones femeninos. Aunque las reacciones, según el Washington Post, parecen señalar que sí.
La mutación en el virus habría sucedido en 2013, justo cuando comenzaron a registrarse casos en zonas como Brasil y Puerto Rico.
Si bien la prevalencia del virus ha bajado mucho –en Estados Unidos se registraron este año más de 500 casos contra más de 5.000 el año pasado–, lo que la comunidad científica teme es que otra mutación pueda llegar de la mano de una nueva ola de casos que quizá tengan señas particulares distintas.
